واستخدم الباحثون في جامعة نورث وسترن تقنية كريسبر، وهي تقنية لتحرير الجينات، لتحديد أجزاء الفيروس التي تعتبر أساسية لقدرته على إصابة خلايا الدم البشرية والتكاثر.

وفي حين أن الطريق لا يزال بعيدا، يأمل الباحثون أن يفتح اكتشافهم الباب لمزيد من التحقيقات التي ستؤدي في النهاية إلى تطوير علاج أو لقاح للفيروس.

وقاد الدكتور جود هولكويست، البحث، الذي نُشر في وقت سابق من هذا الشهر في Nature Communications، حيث عمل الباحثون على اكتشاف أجزاء التركيب الجيني للفيروس المسؤولة عن قدرته على العدوى والتكاثر.

وكان هدفهم هو المساعدة في سد الفجوة الموجودة حاليا في علاج فيروس نقص المناعة البشرية. وحاليا، يمكن للشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية استخدام "كوكتيل"، كما يوصف غالبا، من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية التي تساعد في إدارة الفيروس ليست إصلاحات دائمة.

وقال هولكويست: "كيف يمكننا تحسين العلاجات الحالية التي نقدمها للأشخاص لمنع انتقال العدوى والتوصل إلى علاج محتمل؟"، لقد كان السؤال الذي يحاول فريق البحث الإجابة عنه.

ويمكن لمريض فيروس نقص المناعة البشرية تناول الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية إلى الأبد، ما يمنع الفيروس من التكون للإيدز، بينما يمنعه أيضا من نقل العدوى إلى شخص آخر.

وإذا توقفوا عن تناول هذه الأدوية، فإن العدوى ستعود، ومن المحتمل أن تتطور إلى الإيدز وتعيد فتح الباب أمامهم لنقل العدوى.

وباستخدام "كريسبر"، حدد الباحثون 86 جينا تلعب دورا في قدرة الفيروس على التسبب في المرض - مشيرين إلى أن 40 منهم على الأقل لم يتم التحقيق معهم من قبل لدورهم في فيروس نقص المناعة البشرية من قبل.

ووصف هذه الجينات المكتشفة حديثا بأنها "طرق" جديدة للنظر فيها، في بيان نشرته الجامعة. وهذه مجرد بداية لما يأمل هولكويست وفريقه أن يكون دفعة أكبر لاستكشاف علاجات محتملة لفيروس نقص المناعة البشرية.