ومؤخرا، اكتشف باحثو كلية الطب في جامعة “جونز هوبكنز”، خلية بيضاء “مختلطة” يمكن أن تساعدنا في فهم أصل مجموعة متنوعة من اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى.

وحددت الدراسة تشكيلا متنوعا وفريدا من خلايا الدم البيضاء، يعرض ميزات اثنين من أهم خلايا الجهاز المناعي لدينا.

وقال الباحث عبد الرحيم حمد، من جامعة “جونز هوبكنز”: “تعد الخلية التي حددناها مزيجا بين خليتي العمل الرئيسيتين في جهاز المناعة التكيفي: الخلايا اللمفاوية البائية والخلايا اللمفاوية التائية”.

ويشترك هذان النوعان من الخلايا اللمفاوية في البحث عن الغزاة والخلايا المارقة، التي تعرض الجسم للخطر. وتعمل الخلايا البائية باعتبارها المرسل، على تقديم تفاصيل مهمة تساعد في تحديد قائمة “الغزاة الأقوى” في الجسم.

وبعد نضوجها في النخاع العظمي، تتوجه إلى أماكن مثل الغدد اللمفاوية حيث تتعرف على الرموز الكيميائية المسماة المستضدات- بقايا من المواد التي خلفتها المعارك ضد التهديدات السابقة. وباستخدام هذه الميزات التعريفية، فإنها تنتج أجساما مضادة يمكنها تنبيه الجسم للتهديد نفسه في المستقبل.

ومن ناحية أخرى، يمكن اعتبار الخلايا التائية وكأنها “الصياد” الذي يقنص الخلايا السيئة.

ويبحث الصنف المعروف باسم الخلايا التائية السامة أو “القاتلة” حول الجسم عن الخلايا، التي تحتوي مستضدات على سطحها، وتدمرها قبل أن تتسبب بأي ضرر.

وتعتمد هذه الإجراءات على مجموعة معقدة من الهرمونات والتفاعلات، التي تنطوي على مستقبلات خلية محددة.

ويتمثل أحد الأمثلة في استجابة الخلايا التائية للأنسولين كما لو كان مستضدا. وتكهن الباحثون بأن هذا هو السبب الرئيسي لمرض السكري من النوع الأول، حيث يجري تدمير خلايا الجزر المنتجة للأنسولين في البنكرياس في وقت مبكر من الحياة، من خلال هجوم مناعي.

ويتضمن هذا نوعا من خلايا تقديم المستضدات، والتي تشمل الخلايا الضامة والخلايا البائية، مع وجود علامة سطحية متباينة مرتبطة عادة بأمراض المناعة الذاتية، مثل السكري وأمراض الاضطرابات الهضمية التي تسمى DQ8.

ويرتبط الأنسولين بـ DQ8، والذي من شأنه أن يؤدي نظريا إلى هروب الخلايا التائية بحثا عن قتل أي شيء قد يشبهه.

ويقول حمد: “ومع ذلك، تشير تجاربنا إلى أنه رابط ضعيف وليس من المرجح أن يؤدي إلى رد الفعل المناعي القوي، الذي يسفر عن مرض السكري من النوع الأول”.

وباستخدام عينات دم مأخوذة من متطوعين جندهم مركز “جونز هوبكنز” الشامل للسكري، عثروا على مجموعة غريبة من الخلايا البيضاء تعرض مستقبلات الخلايا لكل من الخلايا التائية والبائية.

وكشف تحليل إضافي أن هذه الخلايا عبرت عن جينات فريدة، إلى جانب تنشيط أنواع الجينات المرتبطة بكل خط خلية فردي. فكانت الخلية البائية والخلية التائية ونوع خاص من خلاياها.

واكتشف الفريق مستقبلات الخلايا البائية في هذه الخلية ثنائية التعبير المزدوج (DE)، المشفرة لبروتين يمكن أن يساعد في تفسير تفاعل الأنسولين المفرط.

واستنادا إلى عمليات محاكاة الكمبيوتر، يرتبط البروتين الذي يطلق عليه (x-Id) مع DQ8. والنتيجة هي زيادة هائلة في استجابة الخلايا التائية، والتي يمكن أن تقود حربها ضد خلايا البنكرياس.

ويقول حمد: “إن هذا الاكتشاف، إلى جانب استنتاجنا بأن الببتيد x-Id يعد الخلايا التائية لتوجيه الهجوم ضد الخلايا المنتجة للأنسولين، ويدعم بقوة وجود صلة بين خلايا DE ومرض السكري النوع الأول”.

ومن المتوقع أن تساعد الأبحاث الإضافية في تأكيد سلوك الخلية، وربما توفر نظرة ثاقبة حول العلاجات المبكرة المحتملة لهذه الحالات المناعية المنهكة.